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Bolilla 1
 
Esbozo histórico de la microbiología:
La microbiología nace cuando el hombre aprendió a pulir lentes con trozos de vidrio y a combinarlos logrando aumentos que le permitieron ver a los microorganismos.
Roger Bacón (siglo XIII) sostuvo que la enfermedad provenía de seres invisibles, lo mismo propusieron Francastori de Verona (hacia 1500) y Con Plenciz pero no presentaron pruebas.
Kircher (en el 1600) se refería a ¨gusanos¨ invisibles para el ojo humano, que se encontraban en organismos en descomposición, leche, carne, etc...
Antón Van Leeuwenhock (1632-1723) que vivió en Holanda, expuso sus observaciones con descripciones y dibujos exactos, comerciante que se dedico a pulir lentes, logrando construir un microscopio simple, con una sola lente biconvexa, con distancia focal corta y gran poder de amplificación. Observo semillas, espermatozoides, etc., elementos a los que denominó ¨animaculos¨ (microorganismos) de saliva, agua y vinagre. Comunico sus observaciones a la sociedad real de Londres.
Rober Hooke (1670) desarrollo el microscopio compuesto (objetivo mas ocular) confirmo los descubrimientos de Leeuwenhock.
 
Teorías surgidas en la época:
Teorías miasmáticas: sostenida por Hipócrates (400 a.c.) anuncio su teoría de la alteración de los humores como causa de las enfermedades. Decía que las enfermedades se debían a miasmas (emanaciones de sustancias orgánicas en descomposición) que se encontraban en el aire. Clasifico a las enfermedades en Endémicas y Epidémicas.
Teoría de la generación espontánea o abiogenesis: decía que los microorganismos se originaban por simple secreción de la materia inerte. Postulantes:
*Van Helmon (1650) decía que si querías originar ratas debías dejar la higiene de lado.
La teoría de la abiogénesis fue sostenida por Aristóteles (300 a.c.) y fue respetada hasta la época del renacimiento. Se aceptaba que las larvas de mosca se producían al exponer carne al calor moderado y al aire.
Estos son opositores de la teoría de la abiogenesis:
*Franccesco Redí: medico italiano introduzco carne en un cántaro y lo cubrió con una gasa, las moscas depositaron huevos sobre la gasa y allí nacieron las larvas pero no de la carne.
*Lázaro Spallanzani (1765) coloco soluciones nutritivas en frascos perfectamente tapados, los calentaba cierto tiempo y en ninguno aparecían microorganismos.
*Francois Apper: industrializo los descubrimientos de Spallanzani, embazo alimentos hirviéndolos previamente (conservas), la técnica se denomino Apertizacion.
Los partidarios de la teoría de la Abiogenesis no se mostraron convencidos por estos experimentos.
*Priestley, Cavondish y Lavosier sentaron las bases químicas de los gases y determinaron que el oxigeno es imprescindible para los microorganismos.
*Pouchet resucito (1860) por ultima vez la hipótesis de la abiogenesis.
*LOUIS PASTEUR (1822-1895) puso fin a la controversia para siempre, construyo matraces, cuya boca de prolongaba en un tubo abierto largo y estrecho en forma de cuello de cisne, por donde el aire entraba y salía libremente. Hirvió caldos nutritivos observando que estos no se contaminaban con el aire ya que los microorganismos quedaban retenidos en las curvaturas del cuello. Comento sus resultados a la Universidad de Sorbona (Paris en 1864). Pasteur gano la batalla sobre la generación espontánea, en lo que se refería a sus contemporáneos franceses, en Inglaterra surge un defensor de la abiogenesis, Bastian (1872) publico un libro sobre el tema.
Tyndall físico ingles, defensor de Pasteur y su obra, construyó una cámara especial (cámara de tyndall) hizo hervir caldos dejándolos luego en su interior, comprobando que permanecían estériles, hirvió infusiones de heno y estos se contaminaban, así clasifico a los gérmenes en los que tenían fase termolábil y termo resistente, mas adelante, Ferdinand Cohn botánico alemán demostró que los gérmenes termo resistentes poseían cuerpos refringentes altamente resistentes al calor ( actualmente conocidas como endosporas bacterianas).
Tyndall practico un método para esterilización (tindalización) para matar bacterias presentes en infusiones, por calentamiento discontinuo, consiguió esterilizar haciéndolo hervir durante 1 minuto en 5 veces consecutivas.
Pasteur: comprobó que los procesos fermentativos eran resultados de la actividad microbiana. Ideo un método (pasterización) que consistía en el calentamiento a 63º C durante 30 min. Eliminando así a los microorganismos, actualmente existe una pasterización rápida que consiste en calentar a 82º C durante 1 min. Usada en la industria lechera.
 
Descubrimiento de la vida anaeróbica
Realizando sus estudios sobre la fermentación butírico y alcohólica, Pasteur, descubrió otro fenómeno biológico fundamental: la existencia de vida que SOLO puede vivir en ausencia de oxigeno libre y así introdujo los términos “aerobios” cuando crecen microorganismos en presencia de oxigeno y “anaerobios “en ausencia de oxigeno libre.
También noto que existen microorganismos estrictamente anaerobios, otros, incluyendo ciertas levaduras, son anaerobios facultativos, esto significa que tiene a su dispocion dos mecanismos alternativos para la producción de energía: en presencia de oxigeno libre utilizan la respiración aerobia, en ausencia de oxigeno emplean la fermentación.
 
Teoría de los microorganismos patógenos
Fracastori de Verona, Con Plenciz, presentaron antes que Pasteur la teoría que los microorganismos causaban algunas enfermedades.
Holmes (1840) EEUU, asocio la sepsis puerperal en mujeres parturientas a un germen que se trasmitía de una madre a otra, por medio de médicos y comadrones.
Semmelweis utilizo antisépticos en la práctica obstétrica.
Rober Coch (1843-1910) observo unos bacilos en sangre de animales con carbunclo, inoculo esta sangre en ratones y logro reproducir esta enfermedad, luego obtuvo nuevamente sangre y aisló los bacilos, así estableció la relación entre un microorganismo específico y una enfermedad determinada.
Así surgen los postulados de Coch.
1º - el microorganismo debe estar presente en todo caso de enfermedad
2º - el microorganismo debe ser aislado del huésped enfermo y obtenerse en cultivo puro.
3º - la enfermedad específica debe reproducirse cuando se inocule un cultivo puro del microorganismo a un huésped sensible sano.
4º - el microorganismo debe ser recuperado de nuevo a partir del huésped infectado experimentalmente.
 
Método utilizado por Pasteur
1º - Inmunización por envejecimiento de cultivo:
Había aislado el agente etiológico del Cólera Aviar (Pasteurela multocida), demostró que el bacilo producía enfermedad en la gallina, para probar su teoría repitió sus experimentos en publico. Inoculo gallinas sanas con sus cultivos puros pero estas no enfermaban ni morían, reviso nuevamente todas las experiencias y noto que había inoculado cultivos viejos en vez de cultivos nuevos.
Repitió la experiencia utilizando dos grupos de gallinas:
1 – uno de los grupos era el que había inoculado en la 1º demostración pública con los cultivos viejos.
2 – el otro grupo no había sufrido tratamiento.
Ambos grupos recibieron cultivos de bacterias frescos y recientes, las aves del 2º grupo enfermaron y murieron, las del 1º grupo siguieron vivas y sanas.
Pasteur interpreto que en los cultivos viejos las bacterias perdieron la facultad de producir enfermedad pero que estaban atenuadas conservando la propiedad de estimular en el huésped la producción de AC que le protegerían de ulteriores exposiciones.
2º - cultivo a temperaturas elevadas o disgonicas:
Cultivando a 42º C los bacilos del carbunclo (Bacillus anthacis) y luego inoculándoles vio que protegía a los animales ante posteriores inoculaciones virulentas
3ª – pasaje a especies distintas:
Inoculando a conejos el agente etiológico Mal rojo del cerdo (Erysipelothrix rhusiopathiae), consiguió por varios pasajes inmunizar a los cerdos contra esa enfermedad.
4º - método de desecación:
El niño Joseph Meister fue mordido por un lobo rabioso, Pasteur preparo la vacuna contra la rabia, inoculo saliva de perro rabioso a conejos, luego separo de estos el cerebro y la medula espinal infectados, dejo secar y redujo a polvo mezclado con glicerina obteniendo así una suspensión (vacuna), después del ensayo en niño seguía con vida, también logro inmunizar a perros contra la rabia
Los éxitos logrados por Pasteur y Coch le valieron el reconocimiento de sus compatriotas. Coch fue nombrado Profesor de Higiene y Director del Instituto para Enfermedades Infecciosas, fundado por la Universidad de Berlín Alemania. Francia mostró su gratitud estableciendo el Instituto Pasteur en 1888.
1929 Fleming descubre la penicilina a partir del hongo Penicilium notatum.
 
REGULACION DE LA ACTIVIDAD ENZIMATICA BACTERIANA:
Puede darse por el control genético donde hay inducción y represión, es un control lento.
·         Control catalítico: inhibición por retroalimentación y por activación de precursores. Modifica el producto final de la cadena metabólica que va a inhibir la síntesis de la producción de Ez por lo que se acumulan metabolitos y se inhibe. En la activación por precursores, se activa un precursor de un determinado nutriente y hace activar la cadena metabólica.
·         Control genético: es lento y se modifica la cantidad de enzimas, se maneja a través de los operones, que son grupos de genes que trabajan por un mismo proceso fisiológico y que están dentro del cromosoma, codifica para una determinada función todos juntos en un sector del DNA.
Operon lactosa: funciona por inducción y represión, un operon es un conjunto de genes.
Operon: gen promotor, operador, genes estructurales.
El sistema esta unido a un gen regulador, donde la lactosa actúa como inductor.
El gen regulador sintetiza o codifica un ARNm que produce una proteína represora. Cuando la lactosa no esta presente en el medio, la proteína represora actúa sobre el gen operador impidiendo la transcripción de los genes estructurales, al impedir la transcripción no hay síntesis de ARNm, por lo que tampoco va a haber síntesis de proteínas o Ez, al no haber Ez ataca a la lactosa. Cuando la lactosa esta presente en el medio se une a la proteína represora y el gen operador que esta liberado puede transcribir los genes estructurales en un ARNm, al estar presente es último, hay síntesis proteica y no hay Ez para atacar a la lactosa.
 
Desinfectante inorgánico:
·         Halógenos: iodo, cloro y derivados
·         Oxidantes: agua oxigenada, permanganato de K
·         Metales pesados: compuestos de mercurio y plata
 
Halogenados: Iodo (para piel) y Cloro (para agua) excelentes esporicidas, bactericidas, fungicidas y viricidas. Precipitan las proteínas, corroen los metales.
Coeficiente fenol 200 para ambos.
Iodo: Tintura de iodo o alcohol iodado al 1-2 % mezclado con sustancia orgánica da iodoforos (povidona iodo ¨pervinox¨)
Cloro: hipoclorito de Na, es la parte activa de la cloramina que puede ser orgánica o inorgánica.
El hipoclorito de Na extermina en 20 seg. La mayoría de los microorganismos en concentración de 0.2 p.p.m. (parte x millón)
Cl + H2O da acido hipocloroso (actúa en forma no disociada)
a)se combina con proteínas
b)                       libera O2 (oxida bacterias y tiene efecto desodorizante)
Lavandina: tiene 5.25 % de Cl útil (52.500 p.p.m.) diluida 1/100 da 525 p.p.m. y así se usa.
Función: desinfectante para baño, instrumentos, ambos y equipos de industria alimenticia.
 
Antibióticos que afectan a la pared celular:
Beta- lactamicos:          
v     penicilina
v     cefalosporina 
 
Penicilina: producida por hongos del genero Penicillium (P. notatum, P. chrysegenun) que producen unos 8gr. por cada litro de medio de cultivo. Fue descubierta por Fleming en 1929, por acción de una Ez penicilinaza, se destruye el anillo beta lactamico y transforma en acido peniciloico (inactivo) o que por acción de una amidaza se transforma en acido 6-amino penicilamico.
Existen 2 penicilinas naturales:
1)      penicilina C: acido labil (no administrar vía oral, se destruye en estomago)
2)      penicilina V: acido resistente.
 
Penicilina C (bencil penicilina) es inhibida a PH acido, no dar por boca, actúa sobre microorganismos Gram. +.
Las penicilinas tradicionales son efectivas contra los gérmenes Gram. + Porque no atraviesan la membrana externa de los Gram. -, dentro de estas tenemos:
Las betas lactamasas son Ez que destruyen el anillo beta lactamico de las penicilinas.
Así tenemos:
  • sensibles: penicilina C (benzotacil) y penicilina V ( pentid o fenoximetil penicilina)
  • resistente: meticilina (ponaureus), taoxazolil penicilina (oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina (soldak), flucloxacilina y nafcilina)
  • Síntesis de penicilina de espectro ampliado (efectivas contra Gram. + y -)
  • Espectro ampliado: ampicilina (principen o penbritin), amoxicilina (amoxidal y penamos), carbenicilina (pyopen).
  • Penicilinas más modernas: metampicilina (ocelina), bacampicilina (penglobe), ticarcilina (protipon), epicilina, ciclacilina (vipicil), mecilinam.
  • Aciluroido penicilina: azlocilina, mezlocilina (baycipen), piperacilina (pipril), los dos ultimos son efectivos contra pseudomonas.
 
Desventajas de las penicilinas: Son sensibles a ph acido, no van vía oral sino parenteral, son destruidas por Ez penicilinaza, pueden provocar reacciones alérgicas.
 
Mecanismos de acción: Impide la reticulacion o unión transversal de puentes peptídico de la pared celular, en bacterias en crecimiento.
Con respecto a la beta lactamasa: los Gram. + las producen como Ez extracelulares, en grandes cantidades son inducibles y con gran afinidad de sustrato (penicilina).
En los Gram. – son producidas intracelularmente (son Ez constitutivas), en menor cantidad y menor afinidad por el sustrato.
 
Espectro de acción de penicilina:
  • Gram +: staphylo y streptococous, corynebacterium, bacillus anthracis, listeria, clostridium, actinomyces.
  • Gram - : neisseria, haemophylus, enterobacterias, pseudomonas.
  • Espiroquetas: borrelia y treponema.
Inactivas para: otros Gram. -, brucilla y micobacterias, hongos, rickettsias, micoplasma, clamidias, virus y protozoarios.
 
Cefalosporina:
En 1945 Brotzu, descubre actividad antibacteriana en el hongo del genero cephalosporium acremonium. Relacionados químicamente con penicilina, tiene anillos: beta lactamicos y dihidrotiazina. También presentan reacciones de hipersensibilidad (alergias).
Clasificación:
1º generación: 
  • Cefalotin (keflin y seffin)
  • Cefalexina (keforal)
  • Cefradina (velocef)
  • Cefadroxilo (duracef)
  • Cefaloridina (ceflorin)
  • Cefazolina (cefalomicina)
  • Cefacetril
 
2º generación: tiene mayor espectro y estabilidad a la beta lactamasas
  • Cefoxitina (mefoxin)
  • Cefamandol (mandokef)
  • Cefuroxina (cefurox)
  • Cafaclor (cliamin)
 
3º generación:
  • Cefoxtacimo (claforan)
  • Ceftazidina
  • Ceftriaxona
  • Ceftizoxima
  • Cefoperazona
 
Mecanismo de acción: Altera la síntesis de la pared celular al igual que la penicilina y solo afectan a bacterias en crecimiento.
 
Nota: la penicilina se une en forma irreversible a una transpeptidasa, impidiendo que se formen los puentes laterales (tetrapeptidos) por consiguiente quedan restos de pared celular (que constituyen los esferoplastos), y al final las bacterias se lisan.
A diferencia de los protoplastos en los que no hay vestigios de pared, y se producen por acción enzimático.
Cicloserina: del streptomyces orchidaceus, relacion estructural con la D-alanina, inhibe en forma competitiva a la Ez racemasa y alanita sintetasa.
Fosfomicina: de 3 streptomyces. Actúan como analogía química del acido fosfoenol piruvico (PEP), inhibe primeros estadios de síntesis de mureina.
Bacitracina: del bacillus idqueniformes y vancomicina del streptomyces orientalis, impide el transporte lipidico del aminoazucar (glucopeptido 6-P), sintetizado en el citoplasma.
Ristocetina: de nocardia lurida.
Tirotricina: de bacillus brevis (cramicidina)aca falta una parte que está en jpg. y es bajon subirlo asi que eso les debo
Cultivos virales:
Generalidades: al comienzo definíamos a los virus como agentes parásitos intracelulares obligados, incapaces de ser cultivados en medios simples o complejos usados en bacteriología, crecen en si en el interior de células susceptibles por ej. En cultivos celulares, huevos embrionados o animales de laboratorio.
 
Huevo embrionado: para ciertos virus como mixovirus, virus variólico, virus que infectan a aves, el embrión de gallina es el sustrato de elección o huésped para su cultivo. La técnica fue descubierta por Coodpasteure en 1931 y extensamente desarrollada por Eurnet en los siguientes 20 años, cultivando los virus en células de una u otra de las membranas embrionarias, y cavidades como por ej. Membrana corioalantoidea, cavidad alantoidea, cavidad amniótica y saco vitelino (saco de yema)
Pasos previos de la inoculación: hacer una selección de huevos, deben ser fértiles, provenientes de planteles sanos, de cáscara blanca, tamaño uniforme, limpios por si y no deben lavarse.
Luego se procede a una incubación previa, en incubadora a 38-39º C en ambiente ventilado y con humedad de 60%, esta incubación previa tiene un periodo de tiempo variable que depende del virus y de la vía de inoculación, puesto que según ese tiempo será el estado de desarrollo que alcanzara el embrión y su membrana.
El éxito de la infección viral puede manifestarse con la muerte del embrión, alteración. Macro y/o micropatologico, cuerpos de inclusión, deposito de urea, hemorragia sobre membrana, retraso de crecimiento embrionario, engrosamiento de la membrana, edematizada o volverse fibrosa y en ciertos casos aparecen lesiones focales caracterizadas (ej. virus variólico).
También algunos virus se multiplican sin producir alteraciones visibles, en estos casos, el éxito de la infección se manifiesta por demostración antigénica (en tejido y líquidos).
Antes de inocular procedemos a la iluminación de cada huevo, con el ovoscopio y se marcan determinados detalles anatómicos (cámara de aire, ojo, vasos sanguíneos). El ovoscopio es un instrumento que consta de una lámpara cubierto por una pantalla, la observación se lleva a cabo en una habitación oscura, observando a través de la cámara de aire, por transiluminacion. A partir del 5º dia de vida embrionaria, vemos unos puntos oscuros (ojos) y también vasos sanguíneos.
 
Vías de inoculación: existen 4 vías comunes, la inoculación del material infeccioso a estudiar se realiza por medio de jeringa y aguja similares a la de la tuberculina.
  1. cavidad alantoidea: se utiliza esta vía cuando necesitamos obtener gran cantidad de líquido (hasta 10 ml.), vía usada para virus de encefalomielitis equina, virus newcastle, etc. Se utilizan embriones de 9-12 días.
Pasos: 1º se desinfecta con alcohol de 96º C sobre el área de la cámara de aire, luego se abre una ventana (orificio) pequeña y se llega a la cavidad mediante jeringa tipo tuberculina y con aguja fina se inocula 0.1-0.2 ml. de la suspensión problema, por ultimo se cierra la ventana con parafina.
El lote de huevos inoculados es de 5-6, andemas se deja un huevo testigo sin inocular, se debe llevar a estufa a 37º C.
  1. cavidad amniótica: para virus de inoculación larga, embriones de 7-12 días. Usada para virus influenza.
  2. Esta técnica también se denomina inoculación a cielo abierto, y consiste en abrir una ventana sobre la cámara de aire, luego se introduce una pinza de punta fina para levantar la membrana, así nos permite introducir la aguja e inocular en cavidad amniótica. Por ultimo se cierra la ventana con cinta adhesiva y se lleva a estufa a 37ºC (en posición vertical).
  3. membrana corioalantoidea: para aislamiento de virus que producen lesiones visible, ej. herpesvirus o poxvirus. Se utiliza embrión de 10-14 días. Por transposición la cámara de aire y depositando una gota de solución fisiológica se consigue poner de manifiesto la membrana, luego se inocula 0.1-0.2ml., se retira al aguja y se parafina, luego se realiza movimientos lentos para distribuir el material por toda la membrana, se lleva a estufa a 37º C en posición vertical.
  4. Saco vitelino: para virus de encefalitis. Se usan embriones de 5-8 días (porque tiene más yema). Se hace una ventana sobre la cámara de aire, se introduce la aguja unos 35mm. de profundidad, 1º hacemos una succión para saber si estamos en lugar correcto y luego inoculamos hasta 0.5ml., retirar y cerrar con parafina. Llevar a estufa a 37º C en posición vertical.
 
Incubación post-inoculación y recolección del material (cosecha):
La incubación se hace en estufa entre 35-37º C durante 1-6 días o más según el virus, examinando los embriones cada 24 horas al ovoscopio.
Cuando los embriones están moribundos conviene colocarlos unas horas en refrigeración, para luego recoger el material.
Recolección o cosecha del material: se realiza mediante técnicas asépticas, con tijeras se abre la cámara de aire, y con pinza se levanta la membrana, aquí aparece límpido el liquido alantoideo que se recoge con jeringa, la yema puede también extraerse con jeringa o vertiendo el contenido del huevo en una caja de petri, de esta manera se podrán observar las anormalidades que presentan en cada parte. La membrana corioalantoidea se puede extraer 1º abriendo la cámara de aire y desprendiendo con una pinza, y colocando en una placa de petri con solución fisiológica, para observar las lesiones producidas.
 
Clostridum perfringens:
Sinónimo de Cl. Welchii, fue aislado de un cadáver humano en descomposición, por Welch y Nuttal en 1892 en Argentina, la Dra. de Fagondo determino el tipo ¨C¨ del bacilo.
Produce la gangrena gaseosa en el hombre y algunos animales, y enterotoxemia en animales principalmente en ovinos.
Es un bacilo grande mide 0.8 o 1.5 micra de diámetro por 4-8 micra de longitud, de bordes rectos y extremos redondeados, es inmóvil y capsulado (capsula de naturaleza polisacarida) esporo oval subterminal y deforma poco al bacilo. Es el único aerotolerante del genero (no es anaerobio estricto).
La glicerina e insulina estimula la esporulación, pero la presencia de hidratos de carbono la inhibe. La temperatura óptima es de 37º C y el PH de 7.4-.7.6.
Es Gram. + labil.
Medios de cultivo: En agar sangre mas glucosa desarrolla colonias de 2-3 mm. de diámetro, redondas, elevadas, globosas, de bordes enteros y no invasoras, son brillantes con la superficie finamente moteada. Su color va de grisáceo a crema pálida.
Producen hemólisis alfa y beta.
En caldo tarozzi: da color rosado no digiere
Agar yema de huevo: da colonias mucosas, compactas, con una zona opalescente en la periferia. Reacción de Nagler + por acción de toxina alfa (lecitinasa).
Gelatina + licua y a veces ennegrece. Introduce grandes cantidades de gas, que requebrajan los medios sólidos.
Leche tornasolada: fermentación tormentosa, producen gas a partir de lactosa.
Hidratos de carbono: ácidos y gas de glucosa, maltosa, sacarosa y galactosa.
Estructura antigénica: poseen antigenos somáticos ¨O¨ y capsular ¨K¨, esporular ¨E¨, pero estos no se utilizan en la clasificación.
Determinante de patogenisidad: producen gran variedad de toxinas y Ez, se lo clasifican por el grado de neutralización de su toxina, determinándose 5 grupos toxigenitos que son: A, B, C, D y E, cada grupo toxigenico produce distintas enfermedades.
 
 

 
 
 
toxina
 
 
 
 
alfa
beta
E
I
ET
Tipo A
Subt 1
Gangrena gaseosa del hombre y animales (bovino y ovino)
 
 
 
 
 
 
Subt 2
Intoxicación alimentaría en hombre
 
 
 
 
 
Tipo B
Subt 1
Disentería cordero y enterotoxemia potrillo
 
 
 
 
 
 
Subt 2
Enteritis hemorrágica en ovino y cabra
 
 
 
 
 
Tipo C
Subt 1
Enterotoxemia (truck) en ovino
 
 
 
 
 
 
Subt 2
Enterotoxemia en corderos, lechones y terneros
 
 
 
 
 
 
Subt 3
Enterotoxemia necrotica del hombre y enterotoxemia aves
 
 
 
 
 
Tipo D
 
Enterotoxemia en ovinos, corderos, cabra y terneros.
 
 
 
 
 
Tipo E
 
Enterotoxemia en terneros
 
 
 
 
 

 
Toxinas que producen: son 12 toxinas y que se denominan con letras del alfabeto griego, hay 4 toxinas principales, que son letales mayores: alfa, beta, epsilon e iota, son fundamentalmente la responsable de su patogenia y de las enfermedades producidas por el Cl.
  • Toxina alfa: es letal, necrotizante y hemolítico, es una lecitinasa o fosfolipasa, y es producida por todos los grupos. Actúan sobre la lecitina (de la membrana celular) dividiendo en dos grupos: fosforil colina y digliceridos, activados por Ion calcio y magnesio, y al destruir la membrana celular de células y mitocondrias, da como resultado hemólisis de glóbulos rojos, la mionecrosis y edema.
  • Toxina beta: es letal, necrosante, producida por el grupo B y C.
  • Toxina gamma: es letal menor, producida por el grupo B y C.
  • Toxina delta: es letal, hemolítica, producida por el grupo C.
  • Toxina epsilon: es letal mayor, necrotica, termoresistente, se activa por tripsina o por toxina kappa y lambda.
  • Toxina eta: letal menor, producida por el grupo A.
  • Toxina theta: letal menor, hemolítica, oxigeno labil, es una hemolisina producida por todos los tipos de Cl.
  • Toxina iota: es letal mayor, necrotica, activada por tripsina y toxina lambda, producida por el grupo E.
  • Toxina kappa: es una colagenasa, destruye el colágeno sin atacar las fibras musculares, desdoblan las gelatinas, producidas por casi todos los grupos.
  • Toxina lambda: es una proteinasa, también desdobla la gelatina, hemoglobina, caseína, pero no el colágeno, producida por el grupo B, D y E.
  • Toxina mu: es una hialuronidasa, pero diferente antigenicamente de la hialuronidasa producida por Staphylococous, Streptococous y Cl. Septicum, producida por el grupo B.
  • Toxina nu: es una desoxirribonucleasa (leucosidina), destruye glóbulos blancos, producida por todos los grupos.
 
Enzimas que producen: Producen gran cantidad de Ez con diferentes efectos sobre los glóbulos rojos, algunos producen panaglutinacion, otras Ez destruyen receptores virales de glóbulos rojos impidiendo la hemoaglutinación, producen fibrinolisina, histidina carboxilasa, etc...
 
 
 
Mycoplasma: son los procariotes mas pequeños y simples capaces de autoduplicarse, se descubrió en el siglo XVIII en bovinos con neumonía, en 1905 se realizo el 1º cultivo, se lo llamo PPO (organismo pleuro neumónico) porque había sido aislado de la pleuroneumonía, luego denominado PPLO (pleuroneumonie like organims). Actualmente se llaman mycoplasma y son bacterias.
Tiene especificidad de espacios, con algunas excepciones, necesitan esteroles para desarrollar.
Caracteres generales:
  1. morfología: son pleomorficos, adoptan distintas formas dependiendo del medio en que se encuentran: ej.
  • en medio solidos
  • en medio líquidos
  1. tamaño: variable, oscila entre 150-300 nm.
Tiene una característica: no poseen pared celular, tiene una membrana celular, este explica su pleomorfismo, observándose formas anulares, esféricas, basilares, elipsoidales, filamentosas, etc.
No poseen flagelos, pero se deslizan, no tienen mezosoma, pero si tiene metabolismo similar a la bacterias, pueden durar mucho tiempo o no, se ubican a nivel de membranas celulares, hay especies anaerobias y otras no, las anaerobias requieren una atmósfera de nitrógeno mas 5-10 % de CO2.
Su metabolismo puede ser del tipo fermentativo (el ATP deriva de azucares de la vía glucolitica) o del tipo no fermentativo (el ATP deriva de vía arginina de hidrolasa), tiene todas las Ez del ciclo de krebs.
Son exigentes para desarrollar, necesitan medios enriquecidos. Para M. meleagridis se necesitan medios especiales. Para M. en general, se pueden agregar penicilina a la muestra considerada contaminada, ya que los antibióticos no afectan al microorganismo por no poseer pared celular.
Medios de cultivo:
Caldo nutritivo o agar nutritivo (agar 1%) + suero bovino normal o + liquido ascético. Se incuba a 35-37º C. Existen medios ¨Disfco¨ Para M.
Las colonias:
  • en medio líquidos desarrollan en la superficie del caldo, como película.
  • en medio sólidos presentan forma de huevo frito invertido o sombrero mejicano.
Desarrollan entre 48-72 hs. Se tiñen con coloración de giemsa.
Multiplicación:
El tiempo es variable, en algunos dura entre 18-25 hs., y cuando se acidifica el medio mueren. En otros tarda una semana o más. La multiplicación es por división binaria, y tiene dos etapas: aun condensación en zonas marginales y una segmentación (condensación) granular. En el caso de M. gallisepticum: tiene forma de levadura, y en su multiplicación aparece como una vesícula, luego otra vesícula y sobreviene la división binaria.
Especies patógenas:
Hay patógenos para el hombre y los animales, causan enfermedad por si solos y también asociados a otros agentes infecciosos en bovinos, ovinos, caprinos, porcinos, aves (pavo o gallina).
  • En bovino:
Ø      M. mycoides subsp. Mycoides: es específico, causa pleuroneumonía bovina (aguda o crónica).
Ø      M. bovis mastiditis: causa mastitis y artritis.
Ø      M. bovigenitalium: fibrosis ovárica, salpingitis supurativa y endometritis.
  • En bovinos y caprinos:
Ø      M. agalactiae: causa mastitis
Ø      M. micoides subsp. Capri
  • En porcinos:
Ø      M. hyorhinis, M. suineumoniae, M. sinoviae (lechones)
  • En pollos y pavos:
Ø      M. gallisepticum, M. meleagridis
 
Recolección de muestra:
Liquido sinovial, membrana con exudado, LCR, del aborto, feto, restos placentarios, trozos de órganos (hígado, bazo, riñón). No hacer hisopado porque el algodón puede inhibir el crecimiento por restos tóxicos. Se puede usar en hisopos para siembra directa. Suero: 2 muestras.
Sensibilidad a antibióticos:
Son sensibles a tetraciclina y eritromicina.
Estructura antigénica:
Poseen:
a)      Antigeno de grupo: común a todas las sp.
b)      Antigeno tipo específico: de cada sp. de M. estos nos permiten diferenciarlos.
Diagnostico de laboratorio:
Prueba de inhibición de crecimiento, prueba de inhibición metabólica, hemoaglutinación, fijación de complementos.
Las dos pruebas de inhibición son específicas para M.
Prueba de inhibición de crecimiento: se siembra el germen sospechoso en placa de agar nutritivo, se colocan discos impregnados en antisueros específicos (que inhiben el desarrollo), que van a ir a actuar con los antigenos tipo específicos de manera que donde forma ¨halo¨ (zona de inhibición), identificaremos el M. especifico. La incubación se hace a 35º C., tiempo variable.
Prueba de inhibición metabólica: esta prueba se basa en que los M. tienen distinto metabolismo para los distintos sustratos.
  • Tubo 1: sembramos sobre un medio con glucosa + anticuerpos.
  • Tubo 2: sembramos sobre un medio con glucosa (el antigeno es el M.)
Interpretación: al formarse un complejo antigeno anticuerpo en tubo 1, no hay desarrollo y no ataca a la glucosa. En tubo 2 no hay anticuerpos, hay desarrollo y fermenta la glucosa.
 
EHRLICHIA (Rickettsia)
Caracteres generales: son parásitos intracelulares, excepto el genero Rochalimae, que puede desarrollar en medio de cultivo comunes como agar sangre, al ser parasito obligados necesitan cel vivas para su crecimiento, pero se puede decir que son parásitos parciales, ya que poseen ADN y ARN, metabolismo respiratorio y sintetizan sus proteínas, etc. independientemente de la cel huésped, se dividen por fisión binaria.
Tiene características estructurales semejantes a la bacteria Gram. (-), tienen permeabilidad mayor, pared cel de 3 capas y membrana citoplasmática trilaminar.
Metabolismo: no posee todo el juego Ez del ciclo de Krebs, son dependientes energéticos de las cel, si le sacamos de las cel y la colocamos en tubos con solución fisiológica a 35º C pierden actividad porque la permeabilidad es mayor y se escapan cofactores como glutamato, ATP, K, pero se recuperan si agregamos suero bovino, recuperando la infecciosidad, si la colocamos a 0º C se pierde acetil-Coa y DPN. Producen una fosforilación oxidativa.
Morfología: pueden presentar 3 formas:
·         Cocos: miden 0.1-0.2 micras de diámetro
·         Cocobacilos: 0.2 x 0.5 micras de largo
·         Bacilos: hasta 2 micras de longitud.
Coloración: con Giemsa se tiñen de color púrpura claro, también se usa coloración de Jiménez y Maschiavello.
Con la modificación de Jiménez del método de Maschiavello, la Rickettsias se tiñen de rosado, contrastando con verde.
Cultivos: requieren cel vivas (excepto R. Quintana) para su desarrollo, también crece en huevo embrionado, saco vitelino, hasta 10 días.
Crecen en cel primarias de medula ósea y cultivo de monocito de ratón y cobayo.
Se inocula en animales de laboratorio, como ser cobayo y hámster, este último es más efectivo, es muy transmisible por lo que el laboratorista debe trabajar con precaución ya que esta expuesto a la infección.
Para evitar ese problema se recurre a la aerología:
·         Fijación de complementos
·         Inmunoflorescencia
·         Reacción de aglutinación: reacción de WEIL FELIX (grupo tifus), se basa en reacciones cruzadas entre anticuerpos-antirickettsias y el antigeno S. de Proteus OX.
Estructura antigénica: se han detectado 2 clases principales de antigenos:
a)      antigeno especifico de grupo, soluble en éter, representa material capsular desprendido.
b)      Antigeno de tipo especifico, asociado a pared cel.
Poder patógeno: son patógenos para hombre y animales, en animales la enfermedad tiene importancia zoonotica y económica. El orden rickettsiale se divide:
  • Grupos:
      • fiebre tifus: tifus exantemático epidémico, causa epidemia en el hombre, transmitido por piojos R. Prowasekii. Tifus exantemático endémico, transmitido por pulgas (Xenospsilla cheopis).
      • Fiebre de la montaña rocosa: causada por R. rickettsii, transmisión por garrapatas y roedores.
      • Fiebre por ácaros: por R. Tsutsugamushi, por ácaros.
      • Fiebre de la trinchera: por Rochalimae quintana.
      • Fiebre Q: por Coxiella burnetii.
 

Circoviridae
 
Grupo:
Grupo II (ssDNA)
Familia:
Circoviridae
 
Géneros

El Circoviridae es una familia de virus, incluyendo los géneros siguientes:
·     Género Gyrovirus; tipo especie: Virus de la anemia del pollo
 
Circovirus porcino
Circovirus porcino (PCV) es un solo virus trenzado de la DNA (clase II), de que no-se envuelve con un genoma circular un-dividido en segmentos. El capsid viral es icosaédrico y aproximadamente 17nm en diámetro.
Repliegan en el núcleo de células infectadas, utilizando la polimerasa del anfitrión para la amplificación del genoma.
Hay 2 tensiones: Tipo 1 PCV y tipo 2 PCV
El tipo 1 PCV (primero identificado en 1974) infecta pero no se sabe fácilmente para causar enfermedad en cerdos; es el tipo 2 que ha causado problemas estos últimos años con la ocurrencia de aumento de Poste-destetar Multisystemic que perdía el síndrome (PMWS) que en un cierto plazo da lugar al agotamiento significativo de linfocitos; post mortem de animales enfermos revela nodos de linfa agrandados y el tejido pulmonar anormal.
Sigue siendo confuso si el tipo 2 PCV (primero aislado en 1997) causa realmente PMWS, como infección con las causas solas del virus ningunas muestras clínicas, él aparece trabajar sinérgico con parvovirus, quizás con el parvovirus que activa una forma latente de circovirus o que debilita el sistema inmune bastantes para que PCV se arraigue.

 
Picornaviridae
 
Grupo:
Grupo IV ((+) ssRNA)
Familia:
Picornaviridae
 
Géneros

Introducción
Incluyen los géneros siguientes:
·     Género enterovirus; tipo especie: Poliovirus
·     Género Rhinovirus; tipo especie: Rhinovirus humano A (frío común)
·     Género Hepatovirus; tipo especie: Virus de la hepatitis A
·     Género Cardiovirus; tipo especie: Virus del Encephalomyocarditis
·     Género Aphthovirus; tipo especie: Virus de la fiebre aftosa
·     Género Parechovirus; tipo especie: Parechovirus humano, virus de Ljungan
·     Género Erbovirus; tipo especie: Virus equino de la rinitis B
·     Género Kobuvirus; tipo especie: Virus de Aichi
·     Género Teschovirus; tipo especie: Teschovirus porcino
 
Trichophyton:
- dermatofitos: son queratofilo, se diferencian en 3 géneros:
·         Epidermophyton: piel (+), pelos (-) ,uñas (raro), enfermedad (tiña epidermofitica), huésped
(Hombre)
·         Trichophyton: piel (+), pelos (+), uñas (+), enfermedad (tiña trichofitica), huesped (hombre-animal).
·         Microsporum: piel (+), pelos (+), uñas (-), enfermedad (tiña microsporica), huésped (hombre-animal).
 
Muestra general para dermatofitos:
1-      raspar los bordes de las lesiones, porque en el centro esta sano y no hay hongos.
2-      Recoger en recipientes estériles o en sobre de papel o entre 2 porta objetos las escamas y pelos desprendidos.
3-      Observaciones en fresco, con K (OH) al 10 %, calentando suavemente para digerir la queratina, luego suspender en azul de laptofenol para visualizar mejor los elementos de fructificación, que sirven para identificar el hongo.
4-      Sembrar pelos y escamas, en forma separa sobre los distintos medios y por duplicado (1-25º C y el otro a 37º C) incubar.
 
Tiña trichofitica: micosis superficial mas queratofila, ataca la capa cornea de la piel y fanera (pelos, uñas, etc.), forman zonas alopécicas, producen lesiones circulares escamosas bien delimitadas y con vesículas en la lesión.
Con Luz UV no presentan fluorescencia.
Se conoce como ectothrix tricosporico y endothrix tricosporico, según los esporos se localizan por fuera o por dentro.
Al microscopio en el endothrix se observan esporas dispuestas en cadena, y en el extothrix esporas dispuestas en mosaicos.
El pelo tricofitico se quiebra al ras de su emergencia del orificio folicular.
En los espacios interdigitales producen lesiones ¨pies de atleta¨ (hombre) y cuando ataca a la uña ¨onixis¨.
Existen 4 sp. Patogenas:
1-      Trichophyton mentagraphytes: perro, gato, equino, bovino, ovino (es muy común en el hombre).
2-      Trichophyton  verrucosum: tiña de los bovinos.
3-      Trichophyton equinum: tiña de los equinos.
4-      Trichophyton schoegleinii: tiña favus (mamíferos)
 
Colonias: desarrollan colonias pulverulentas, amarilla rosadas, con fondo oscuro o reverso. Las macroconidias de paredes finas en forma de clava, con 3-5 cel cada una, microconidias abundantes, similar al racimo de uva.
Bolilla 2
 
Microbiologia su aplicación y relacion con patología. Salud PÚBLICA e industria.
Con la patología se relaciona siendo el agente etiológico o causal de distintas enfermedades que afectan a los animales domésticos de interés veterinario, ej. Bacillus anthracis que provoca el carbunclo bacteridiano en bovinos y de esta forma lo relacionamos con la salud pública ya que esta bacteria puede provocar la zoonosis afectando Ántrax a los seres humanos que están en contacto con los animales portadores.
Vibrio cólera: agente etiológico del cólera, esta bacteria se desarrolla en medios alcalinos (zanjas cunetas) provocando el cólera en seres humanos.
La industria cervecera utiliza microorganismos para lograr la fermentación de la cebada y la industria lechera utiliza lactobacilus para enriquecer sus productos.
 
Reproducción bacteriana:
Crecimiento individual: aumento ordenado de los constituyentes químicos de un organismo. Consiste en la acumulación de sustancias de reserva como glucogeno, poli-beta-hidroxibutírico, se sintetizan proteínas.
Se diferencia del crecimiento poblacional, donde aumenta el nº de bacterias.
En un medio óptimo (20min.) una bacteria puede crear un duplicado de si misma.
En los cultivos de crecimiento exponencial las bacterias se dividen después de que cada uno aumenta su volumen al doble, en las de forma bacilar el aumento del volumen celular, entre las divisiones sucesivas, se produce al lograr un aumento del doble de su longitud.
Las bacterias crecen exponencialmente, y la síntesis de ADN se produce prácticamente sobre todo el ciclo de división.
 
División bacteriana:
La cantidad de cromosomas por células y el grado de duplicación están determinados por el estado fisiológico y edad de la bacteria. Las bacterias de crecimiento lento tienen en sus cromosomas un solo punto de su duplicación, la duplicación ocupa solo una parte del ciclo celular y se producen brechas en la síntesis de ADN.
Las bacterias de cultivo de crecimiento rápido contienen múltiples puntos de duplicación, esta se produce simultáneamente en varios a lo largo de estos cromosomas, todo el cromosoma puede duplicarse en una fracción de tiempo (ocupa 20 min. en ves de 40min.)
 
 
Estructura y duplicación del núcleo:
Las bacterias se colorean uniformemente con colorantes básicos como consecuencia de la abundancia de ribosomas dispersos en la parte central del citoplasma bacteriano y debido a su alto contenido de ARN son de carácter basofilo.
Cuando las bacterias se tratan con ribonucleasas (agentes que destruyen el ARN), la tinción posterior con colorantes básicos revela la presencia de cuerpos basofilos o núcleos. La naturaleza química del nucleoplasma o genoforo bacteriano, como portador de material genético esta confirmada por su capacidad de teñirse con el reactivo de Feulgen especifico para ADN.
 
Estructura y composición del núcleo o geneforo:
El núcleo aparece como una región celular empaquetada con ADN fibrilar, sin membrana nuclear ni subestructuras en su interior
El análisis genético de bacterias entericas ( E.coli) demostró que tenían un solo grupo de genes ligados, lo que indica que cada núcleo tenía un solo cromosoma, los mapas genéticos eran circulares o sea cerrados.
El ADN se presenta en forma de hilos largos de 1 mm. de longitud. Esta cantidad de ADN corresponde a 5 x 10 (elevada a la seis) pares de bases con un peso molecular de 3 x 10 (elevado a 9) dalton.
En consecuencia el cromosoma bacteriano consiste en una molécula circular única de ADN.
En las bacterias no se han detectado histonas pero existen poliamidas como espermida y espermidina que neutralizan la acidez del ADN.
 
Duplicación del ADN
La molécula de ADN es una doble hélice formada por cadenas antiparalelas y complementarias, cadenas polinucleotidicas unidas por puentes de H entre pares de bases puricas y pirimidicas.
Los pares de bases posibles son: A-T y G-C, esto forma una molécula lineal de pares de nucleótidos.
El orden de estos pares constituye el mensaje genético que contiene la información para determinar las estructuras y funciones de las bacterias.
Cada cadena complementaria se separa, actúan cada una de ella como un molde sobre el cual se ensambla una nueva cadena por la polimerización enzimático de los desoxirribonucleótido-3-fosfatos.
La secuencia de bases en la nueva cadena esta determinada por las limitaciones de los enlaces de H, ej. donde el molde lleva A la nueva cadena contendrá T y así sucesivamente. La replicación conduce a la formación de dos nuevas hélices dobles, cada una idéntica a la original.
 
Desinfectante inorganicos:
Oxidantes: agua oxigenada y permanganato de K.
Agua oxigenada (coeficiente fenol 0.01 al 3%) es rápidamente neutralizada por la materia orgánica de los tejidos.
Mecanismo de acción: oxida a los grupos oxidrilos a puentes disulfuro de las Ez, por lo tanto cambia la formación de las Ez lleva a la pérdida de la función y muerte celular de la bacteria.
La formación rápida de burbujas (por catalasas de los tejidos) se utiliza para limpieza mecánica de los restos de tejidos, despega las gasas de las heridas.
Es un antiséptico débil, las más sensibles son las anaerobias.
Permanganato de K: tiene acción mas enérgica que la anterior, pero el oxido de manganeso formado tiñe la piel de rojo.
Ambos desinfectante no se absorben por piel.
 
Antibioticos que afectan la membrana celular:
Polimixina: producida por el Bacillus polimyxa. Existe 5 tipos: A, B, C, D y E.
Son activos contra Gram. – (pseudomonas).
Tipo B: es el que se usa.
Tipo E: es un colistin
Mecanismo de acción: se unen a la superficie externa de la membrana celular modificando su estructura o propiedad osmótica (por perdida de metabolitos e inhibición de procesos bioquímicas). El daño de la membrana se produce por la unión y disrupción de fosfolipidos, lipoproteínas y desplazamiento de iones calcio y magnesio.
 
Polienos: anfotericina B y nistatina.
Anfotericina B: producida por Streptomyces nodosus, se usan en tratamientos de micosis profunda.
Nistatina: producida por Streptomyces noursey, para M. superficiales.
Estos polienos son efectivos contra microorganismos que tienen esteroles en la membrana celular (hongos).
Son nefrotoxicos.
Mecanismo de acción: la interacción del polieno con el esterol cambia las propiedades físicas de la membrana dando mayor permeabilidad celular. Si la síntesis de esteroles se bloquea los polienos pierden el blanco y no son eficaces.
El Miconazol y otros Imidazoles, inhiben la síntesis de ergosterol alterando la estructura de la membrana celular, POR LO TANTO no se debe dar polienos con micodazol, porque pierden el blanco.
 
Cultivos celulares:
Se preparan en habientes donde se puedan realizar desinfección ambiental, se debe poseer lámparas de LU (esterilizante), también se puede trabajar bajo una campana de vidrio, el local debe ser pequeño lo mas hermético posible, evitándose el transito de personas en su interior. Los materiales a usar: metálicos, vidrio, goma, líquidos, deben ser estériles.
  • Medios nutritivos: a los cultivos celulares se le agrega medios químicamente definidos, que contienen los requerimientos nutritivos para el crecimiento de las células. Como ser el medio Eagle: compuesto por una solución isotónica de sales simples, glucosa, vitaminas, co Ez y aa, ajustado a PH 7.4, se agrega antibióticos para inhibir el desarrollo bacteriano y suero inactivado.
Otros medios contienen glucosa + hidrolizado de lacto albúmina + extractó de levadura + suero de bovino inactivado + ATB (penicilina-estreptomicina) + antimicótico +fosfato de calcio + indicador ( rojo neutro ), ajustado a pH 7- 7.2
 
Técnicas usadas para cultivos celulares:
1)      Técnica de Meitland: consiste en obtener trozos de tejidos de órganos y colocarlos en frescos estériles agregando medio nutritivo.
2)      Explantes; se obtiene de pequeños trozos de órganos de 1 mm de diámetro, se fijan con plasma a la pared del frasco o tubo y se agrega medo de crecimiento. El medio baña los trocitos y es allí donde multiplican los virus.
3)      Monocapa: es una técnica moderna. Consiste en obtener células a partir de órganos o embriones . Mediante una enzima proteolitica como la tripsina se liberan las cel. de los tejidos, que luego se suspenden en un medio de crecimiento y se incuba a estufa a 37º C durante 24 hs, de esta manera las cel se fijan al tubo, denominadose células adheridas.
4)      Células suspendidas: se procede a la extracción de células por tripsinizacion, en este caso no se fijan a la pared del tubo, sino que quedan suspendidas median una agitación constante, que se consigue por introducción de un magneto y colocando sobre un agitador magnético.
 
 
 
Líneas celulares:
Son células de un solo tipo capaces de propagarse in Vitro para siempre. Estas líneas celulares inmortales se originan a partir de tejidos tumorales (células tumorales), otras se originan a partir de un clon (obtención a partir de una célula con características propias y diferentes a las otras), que posee la propiedad de ser subcultivada casi indefinidamente.
Entre las células tumorales, esta la célula de Hela.
Entre las células clónales las mas usadas son células Vero obtenidas de riñón de mono africano, células BHK 21 de riñón de un hámster bebe, células PK riñón de cerdo.
Mantenimiento:
Por subcultivos de células una vez por semana.
Una forma de almacenarlas en condiciones viables por años, es suspendidas en dimetil-sulfoxido al 10%, con glicerol y mantenidas a temperatura de nitrógeno liquido (-196º C) o del dióxido de carbono solidó (-70º C).
 
Determinación del PH en medios de cultivo:
Generalmente debe ser neutro PH 7,  se mide con la cinta de papel universal y se compara con la escala correspondiente.
Corregir:
  • si esta ácida con gotas de Na OH N/1
  • si esta alcalina con gotas de Cl H N/1
 
Clostridium novyi:
Sinónimo Cl. oedematiens; fue aislado por Novyi en 1894, de un edema maligno.
El bacilo es habitante normal del suelo, especialmente el tipo A, en el hígado de muchos animales se encuentran los de tipo A y B, que son mas grandes, miden 1.5 micras, de ancho 10-20 micras de longitud, con bordes rectos y extremos redondeados, son móviles por flagelos perítricos, no capsulado, esporulados (esporo oval subterminal o central). Es Gram. +.
Es el más anaerobio de todos, en presencia de oxígeno esporula rápidamente, la temperatura optima es de 37.5º C y el PH 7.2-7.4.
Medios de cultivo: en ágar sangre glucosado, recién preparado, crecen colonias chatas que diseminan y dan hemólisis.
Hidratos de carbono: variable
Reacción de Hagler: (+) en tipo A y B
Estructura antigénica: posee anfígenos O, R y E.
Determinantes de patogenesidad: producen varias toxinas.
Se han diferenciado 3 tipos principales: A, B y C, sobre la base de los antígenos solubles presentes en los filtrados tóxicos del bacilo.
 
 
 
toxinas
 
 
Tipo
Nombre
alfa
beta
gamma
maltosa
enfermedad
A
Cl. oedematiens
 
 
 
 
edema maligno, puerperal. Cabeza hinchada
 
 
 
 
 
 
o cabeza grande en ovinos.
B
Cl. Gigas
 
 
 
 
enfermedad negra de los ovinos o hepática
 
 
 
 
 
 
necrótica infecciosa.
C
Cl. Bubalorus
 
 
 
 
enfermedad grave en búfalos
D
Cl. Hemolyticum
 
 
 
 
Icterohomoglobinuria infecciosa o
 
 
 
 
 
 
Hemoglobinuria bacilar bovina o Meada roja.
 
 
Haemobartonella Felis
Es un parásito que es transmitido a los gatitos principalmente por las señales pero se puede también transmitir por las pulgas. Puede también ser transmitido por una transfusión de sangre de un gato infectado. Haemobartonella Felis apunta las células de sangre rojas que son responsables de llevar el oxígeno. La enfermedad causada a veces se llama anemia Feline Infectious. Este parásito minúsculo infecta las células de sangre rojas y las hace llegar a ser frágiles y romper separado dentro del cuerpo. Estos parásitos minúsculos se relacionan de cerca con el Rickettsia.
Las muestras generalmente de Haemobartonella Felis se relacionan con la anemia, que es una escasez de células de sangre rojas. Algunos gatos pueden ser infectados sin las muestras de la enfermedad. Ésos infectados con el virus felino de la leucemia (FeLV) o el virus felino de Immunodefiency (FIV) son más probables tener enfermedad severa. Los gatos infectados con Haemobartonella Felis pueden llegar a ser presionados, débiles, y tienen gomas pálidas y lengüeta rosadas o blancas. Pueden manar basura a comer, pueden perder el peso, y su piel y gomas pueden llegar a ser amarillas. Sin terapia, un tercio de gatos con el dado de Haemobartonella Felis de la anemia severa.
Algunos gatos se recuperan de la enfermedad pero sienten bien a portadores del organismo. Esto significa la mirada de los gatos sana pero todavía tiene una pequeña cantidad de Haemobartonella Felis en sus cuerpos. Si estos gatos se tensionan, hace a veces el Haemobartonella Felis multiplicar y producir enfermedad.
Para diagnosticar Haemobartonella Felis una cuenta de sangre completa debe ser tomada. Esto demostrará una disminución de células de sangre rojas. Cuando una muestra de la sangre se filtra y se examina debajo del microscopio, el parásito sí mismo se puede ver en las células. El número de organismos en la circulación sanguínea puede fluctuar dramáticamente. Puede haber muchos observados en una muestra, y una muestra tomada dos horas más adelante no puede revelar ninguno. Los gatos deben ser probados para el virus felino de la leucemia (FeLV) puesto que muchos gatos pueden ser infectados con Haemobartonella Felis y FeLV al mismo tiempo. La presencia del virus de FeLV y de su efecto sobre el sistema inmune puede complicar el tratamiento.
Para tratar Haemobartonella Felis, los antibióticos tales como tetracycline, oxytetracycline, o doxycycline se dan por tres semanas. Aunque puede parecerse contradictorio, en gatos con un curso rápido de la enfermedad, las dosis grandes del prednisolone (un esteroide) puede ser dado a veces para suprimir la destrucción de las células de sangre rojas por el cuerpo. En algunos animales, es necesario dar uno o transfusiones múltiples. Un líquido intravenoso rico de la glucosa puede ser ahorro de la vida en muy débil y debilita animales domésticos. Algunos gatos no pueden tolerar el tetracycline y desarrollarán fiebre, vomitar, o diarrea. Si ocurre esto, el veterinario puede bajar la dosificación o elegir otro antibiótico. Solamente el veterinario debe realizar cambios en el tratamiento.
Cuando los animales domésticos se tratan puntualmente, el pronóstico es bueno para la recuperación. Sin el tratamiento el aproximadamente 30% de los gatos morirán. Los gatos pueden seguir siendo portadores del organismo por períodos largos, pero no llegan a ser generalmente enfermos otra vez una vez que se hayan recuperado.
Según lo con otras enfermedades transmitidas por las pulgas o las señales, el control de la pulga y el control de la señal son las fundaciones de la prevención. Los productos que rechazan y matan las señales y las pulgas tales como alto de la pulga limpian para los gatos son opciones excelentes. Frontline mata a señales, pero no las rechaza.
No ha habido casos divulgados de Haemobartonella Felis en la gente.

Leptospira: (del griego ¨lepto¨ significa ¨delgado o fino¨)
Son bacterias helicoidales de espirales ajustadas, regulares con extremos en ganchos, miden 12-20 micras de long. x 0.1 de diámetro. Poseen 2 filamentos axiales y una envoltura externa o periplasto. Los filamentos están compuestos por aa. Los periplastos (memb. externa) esta formada por hidratos de carbono, proteínas y es antigénica. Los 2 filamentos axiales son independientes entre si, cada uno se inserta por un extremo terminal (poro de inserción) en los extremos opuestos, dirigiéndose hacia el centro los extremos libres sin superponerse.
Los principales componentes de la pared celular: polisacáridos, glucopeptidos, alanina, ac. glutámico, ac. diaminopimelico, etc.. El contenido de ac. diaminopimelico de leptospira sirve para diferenciar de treponema que contiene Ornitina.
Características de especies:
  • L. interrogans: con 165 serotipos agrupados en 20 serogrupos, todos patógenos.
  • L. biflaxa: no patogenas.
Entre las caracteristicas diferenciales de ambas especies, ademas de su capacidad para infectar animales (patogenos o no) se incluyen caracteres serologicos y capacidad de crecer con bajas temperaturas (5-10º C.) y también poseen diferencias genéticas.
 
Determinantes de patogenicidad:
a)      Vaina externa (periplasma) es inmunogena.
b)      Tiene hemolisinas solubles y una lipasa.
 
Estructura antigénica: la unidad taxonómica es el ¨serotipo o serovar¨, y estas se agrupan en ¨serogrupos¨ que nos van a permitir tipificar, se reconocen 20 serogrupos con 165 serotipos, estos producen infecciones en los humanos: canicola, icterohemorrhagiae, pomona, autumnalis, grippotyphosa, hebdomadis, ballum y australis.
L. Interrogans esta extendida en todo el mundo. En cada país existen regiones endémicas, según características climáticas, geológicas y ecológicas. En principio pueden infectarse y eliminar estas bacterias todas las especies de mamíferos. Toda infección por leptospira tiene 2 periodos:
a)      Leptospiremia: cuando esta en sangre circulante los primeros 7 días.
b)      Leptospiruria: se elimina por orina (dura 2-3 meses).
La transmisión tiene lugar por contacto directo con orina que contenga L. o con agua, tierra o materiales que están contaminados, o bien a través de mucosas.
La ¨leptospirosis¨ es una infección aguda y causada por espiroquetas del genero L. que procedentes de diversos animales domésticos y salvajes que constituyen el reservorio de la enfermedad.
Medios de cultivo: hemocultivos (sembramos sangre + anticoagulante) 0.5 ml. sangre + 9.5 ml. de caldo nutritivo + suero de conejo al 10 %, durante unos 10 días en microaerofilia con 10-20 % de CO2, todos los días se toma una gotita del cultivo y se hace microscopia con fondo oscuro. Se utiliza coloración de Fontana-Tribondeau (impregnación argéntica) actualmente se usa en la inmunoflourescencia.
Del cultivo original se hace repiquetees en el medio de Fletcher + suero de conejo. También a partir del coagulo; se lisa el coagulo y se hacen repiques de 0.5 ml. a medios especiales como medios de Fletcher, medio de Kortoj, medio de Cox y medio de Stuart (este sirve para transporte y cultivo), también suero con albúmina bovina + NAD (factor V) + Tween 80 (detergente no iónico).
Crecen muy bien en medios semisólidos (agar al 0.1-0.4 %) a temperatura de 28º y 30º C, pero no debajo de 14º contrariamente a L. biflexia.
Otros medios selectivos son medio de Ellinchauser, etc. (PH 7.2-7.4).
Se pueden agregar al medio de cultivo antibióticos (sulfato de neomicina) y 5-fluorouracilo.
 
Recolección de muestras:
Orina: es la muestra mas frecuente debe ser de reciente emisión o se puede alcalinizar suministrando una dieta adecuada cuando la muestra será transportada. Se aconseja no usar sondas sino obtener mediante punción vesical, previa desinfección de la zona o recurrir al uso de esponjas estériles, luego se colocan en envases plásticos o de vidrio, estériles (no usar bolsas de polietileno).
En el laboratorio se realiza:
  • Diluciones: con buffer de fosfato al 10 % y observamos con microscopio con fondo oscuro.
  • Inoculaciones: en animales de experimentación.
Las inoculaciones se hacen en hámster sirlo o cobayos, por vía intraperitoneal, 0.3-0.5 ml.. El manejo de estos debe hacerse con mucha precaución ya que eliminan leptospira por orina.
Si utilizamos esponjas (en perros) se coloca la esponja + agua tibia sobre el meato urinario para estimular la micción.
Sangre: se aíslan leptospiras durante la 1º y 2º semana de infección ( no debe ser homolisada)
  • Con anticoagulante: usar Oxalato de Na (no Citrato de Na porque destruye la pared celular)
  • Sin anticoagulante:
Ø      coagulada : para aislamiento (no hemolisada)
Ø      suero: para serología.
De animal muerto: tejido de necropsia o biopsia, como ser riñón, hígado, bazo, colocar en frascos estériles, cubrir con buffer fosfato (PH 7.2-7.4) deben ir bien tapados y rotulados, el envió a 22º C si es rápido (vía aérea) o refrigerado en caso contrario.
Otras muestras: leche, LCR, secreción conjuntival, fetos (abortos)
Diagnostico de laboratorio:
1)      siembras para aislamiento
2)      serología
3)      inoculaciones
Técnicas serologicas: reacción de fijación de complemento, técnica de aglutacion de látex, método Elisa, aglutacion microscópica o reacción de Martín-Petit, etc.
Aglutinación:
  • Con gérmenes vivos: reacción de Martín-Petit es una reacción de aglutinación y lisis, observable solo al microscopio, se coloca en el porta objeto una gota de suero problema + 1gota de cultivo puro leptospirina. 1º se observa la aglutinación y luego la lisis. Se considera (+) si aglutina ( el anticuerpo se une al antigeno L.)
  • Con gérmenes muertos: (con formol) dura varios meses.
Reacciones bioquímicas: son inertes. In Vitro (antibiogramas) son sensibles macrolidos y tetraciclinas, y son resistentes azulfamidas y polipéptidos con colistin y polimixina.
Leptospirosis en animales domésticos:
en perros: produce hemorragia aguda o ectiricia , o cursa con uremia en forma inaparente (L. canícula).
En bovino, caprino y ovino: infecciones inaparentes, aborto en la 2º mitad de gestación, fetos edematosos, también hemoglobinuria. En bovinos la enfermedad se conoce como ¨tormentas de abortos¨
En porcinos: formas inaparentes, abortos (hasta 2 meses de gestación)
En equinos: oftalmia periódica o ceguera lunar (como secuela)
Profilaxis: se usan vacunas específicas para cada serotipo.
Hepadnaviridae
 
Grupo:
Grupo VII (dsdna-RT)
Familia:
Hepadnaviridae
 
Géneros
·     Género Orthohepadnavirus; tipo especie: Virus de la hepatitis B
·     Género Avihepadnavirus; tipo especie: Virus de la hepatitis B del pato
 
Réplica de Hepadnavirus
 
LENTIVIRINAE (grupo maedi/visna) virus de anemia infecciosa equina, virus del sida.
Virus anemia infecciosa equina: produce enfermedad febril de equino, anemia, edema, etc.
Tamaño del virion: 70-95 nm por ultrasentrifugacion, 80-200 nm por ME.
Resistencia: desecado conserva infectividad durante 7 meses a temperatura ambiente, en el suelo se conserva unas 27 semanas, en orina y heces 2 meses, en estiercol menos de 30 dias. El frio no influye sobre el virus, en cambio a luz solar directa lo inactiva en pocas horas. Es labil ante valores extremos de pH (12-2.5) a 56º C se inactiva en 60 min.
 
Microsporum:
Tiña microscopica:
Micosis superficial de la epidermis y pelos, puede extenderse a cualquier parte del cuerpo, las lesiones son escamosas bien delimitadas, con pelos rotos, producen decoloracion gris.
El ¨Pelo microsporico¨ aparece cubierto por una vaina color mate en la zona de la raiz, al microscopio se observan los esporos dispuestos en mosaicos o en bloques, estos se conocen como ectothrixmicrospórico.
Con luz UV el pelo da una flourecencia verde azulada o verde amarillenta.
Colonias: desarrollan colonias algo donosas, blanco amarillentas con reverso marron tanino.
Las macroconidias son ahusadas o puntiagudas, paredes gruesas de 15 cel. cada una, las microconidias son raras, pequeñas y alongadas.
 
 
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